L'équipe

  • Chercheurs

    Hinrich GRONEMEYER

    Marco Antonio MENDOZA PARRA

  • Post-Doctorants

    Akinchan KUMAR

  • Ingénieurs & Techniciens

    Alaa BADREDDINE

    Cathie ERB

    Michèle LIEB

    Samuel NICAISE

  • Master

    Virginia DAVOLIO

    François STUDER

Recherche

Génomique fonctionnelle et cancer

Biologie des systèmes des décisions du destin cellulaire dans les cellules normales et tumorales

Notre objectif est de comprendre les mécanismes et la dynamique de la transduction du signal, de (dé)régulation épigénétique et de la structure de la chromatine, qui coordonnent les programmes d'expression des gènes dans les cellules normales et cancéreuses. En s’appuyant sur notre expertise sur les récepteurs nucléaires, nous développons des technologies et des approches globales en biologie des systèmes pour identifier les profils transcriptomiques complets, les sites de liaison de facteurs de transcription, l’épigénome et la structure de la chromatine dans des échantillons de très petite taille. Nous utilisons ensuite des approches bioinformatiques pour identifier des réseaux de gènes et de points de décision dynamique qui coordonnent la programmation génique. Nos études incluent une multitude de technologies génomiques globales et la mise au point correspondante d’outils de bioinformatique.

 

En particulier notre équipe conduit des analyses intégratives des aberrations affectant la signalisation, l’épigénome, l’architecture de la chromatine et du transcriptome lors de la transformation oncogénique. Dans ce contexte, nous identifions des cibles et des mécanismes, qui permettent le développement de nouveaux paradigmes thérapeutiques, et d'étudier les mécanismes et le potentiel thérapeutique des composés modulant la signalisation intracellulaire et l’épigénétique.

 

Un autre axe de travail consiste à déchiffrer les mécanismes à la base de la sélectivité anti-tumorale du ligand pro-apoptogenique TRAIL. Les études sur le rôle du sécrétome des cellules sénescentes dans l’action de TRAIL cherchent ont pour but de mieux comprendre les liens entre le cancer et le vieillissement.

Site de l'equipe

  • Projets en cours

    - Etude des mécanismes moléculaires contrôlant la modulation de la signalisation TRAIL-dépendante par des myosines non-musculaires.
    - Deciphering the molecular mechanisms underlying the modulation of TRAIL-induced signaling by non-muscular myosins. AICR
    - Caractérisation d'un nouveau régulateur putatif épigénétique de l'expression des gènes dans le cancer du sein. Projet financé par l'INCa.
    - Analyse des interactions entre les ndsRNAs récemment découverts, et les facteurs/complexes épigénétiques lors de la tumorigénèse. Projet EpiCaR (Epigenetics, Cancer and ndsRNAs) financé par le Plan Cancer.
    - Identification des modulateurs et de la signature d'expression génique associés à la sensibilité des cellules tumorales à TRAIL. Projet financé par l’ARC
    - Régulation épigénétique de l'apoptose spécifique de cellules tumorales. Projet financé par l’INCa

  • Collaborations

    - Dr. Peter MULLIGAN, Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon (CRCL), UMR Inserm 1052 CNRS 5286 Centre Léon Bérard.
    - Dr. Laurence Vandel, Centre de Biologie du Developpement, UMR5547 du CNRS/Universite Paul Sabatier, Toulouse, FRANCE

  • Prix/Distinctions

    • Hinrich GRONEMEYER - Prix René et Andrée Duquesne - Ligue contre le cancer - 2015
    • Hinrich GRONEMEYER - Prix d'Excellence Scientifique - Inserm - 2010
    • Hinrich GRONEMEYER - Médaille Européenne - The Endocrine Society - 1996
    • Hinrich GRONEMEYER - Membre de l'organisation européenne de biologie moléculaire (EMBO) - European Molecular Biology Organization (EMBO) - 1995
    • Hinrich GRONEMEYER - Prix Scientifique - Société Française d'Endocrinologie (SFE) - 1991

  • Actualites

  • Publications

    • Daughter-cell-specific modulation of nuclear pore complexes controls cell cycle entry during asymmetric division.

      Kumar A(1)(2), Sharma P(1)(2), Gomar-Alba M(3)(4)(5)(6), Shcheprova Z(1)(2), Daulny A(1)(2), Sanmartin T(1)(2), Matucci I(1)(2), Funaya C(7), Beato M(1)(2), Mendoza M(8)(9)(10)(11)(12)(13).

      Nat Cell Biol 12 mars 2018 .

    • Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018.

      Galluzzi L(1)(2)(3), Vitale I(4)(5), Aaronson SA(6), Abrams JM(7), Adam D(8), Agostinis P(9), Alnemri ES(10), Altucci L(11), Amelio I(12), Andrews DW(13)(14)(15), Annicchiarico-Petruzzelli M(16), Antonov AV(12), Arama E(17), Baehrecke EH(18), Barlev NA(19), Bazan NG(20), Bernassola F(21), Bertrand MJM(22)(23), Bianchi K(24), Blagosklonny MV(25), Blomgren K(26)(27), Borner C(28)(29), Boya P(30), Brenner C(31)(32), Campanella M(4)(5)(33)(34), Candi E(16)(21), Carmona-Gutierrez D(35), Cecconi F(4)(36)(37), Chan FK(38), Chandel NS(39), Cheng EH(40), Chipuk JE(6), Cidlowski JA(41), Ciechanover A(42), Cohen GM(43), Conrad M(44), Cubillos-Ruiz JR(45)(46), Czabotar PE(47)(48), D'Angiolella V(49), Dawson TM(50)(51)(52)(53), Dawson VL(50)(51)(53)(54), De Laurenzi V(55), De Maria R(56), Debatin KM(57), DeBerardinis RJ(58), Deshmukh M(59), Di Daniele N(60), Di Virgilio F(61), Dixit VM(62), Dixon SJ(63), Duckett CS(64), Dynlacht BD(65)(66), El-Deiry WS(67)(68), Elrod JW(69), Fimia GM(70)(71), Fulda S(72)(73)(74), Garcia-Saez AJ(75), Garg AD(9), Garrido C(76)(77)(78), Gavathiotis E(79)(80)(81)(82), Golstein P(83), Gottlieb E(42)(84), Green DR(85), Greene LA(86), Gronemeyer H(87)(88)(89)(90), Gross A(91), Hajnoczky G(92), Hardwick JM(93), Harris IS(94), Hengartner MO(95), Hetz C(96)(97)(98), Ichijo H(99), Jaattela M(100), Joseph B(101), Jost PJ(102), Juin PP(103)(104)(105)(106), Kaiser WJ(107), Karin M(108)(109)(110)(111), Kaufmann T(112), Kepp O(113)(114)(115)(116)(117)(118), Kimchi A(17), Kitsis RN(80)(81)(82)(119)(120), Klionsky DJ(121)(122), Knight RA(12), Kumar S(123), Lee SW(124), Lemasters JJ(125)(126), Levine B(127)(128)(129), Linkermann A(130), Lipton SA(131)(132)(133), Lockshin RA(134)(135), Lopez-Otin C(136), Lowe SW(137)(138), Luedde T(139), Lugli E(140)(141), MacFarlane M(12), Madeo F(35)(142), Malewicz M(12), Malorni W(143), Manic G(4)(5), Marine JC(144)(145), Martin SJ(146), Martinou JC(147), Medema JP(148)(149), Mehlen P(150)(151)(152)(153)(154)(155), Meier P(156), Melino S(157), Miao EA(158)(159)(160), Molkentin JD(161), Moll UM(162), Munoz-Pinedo C(163), Nagata S(164), Nunez G(165)(166), Oberst A(167)(168), Oren M(169), Overholtzer M(170), Pagano M(66)(171)(172), Panaretakis T(173)(174), Pasparakis M(175)(176), Penninger JM(177), Pereira DM(178), Pervaiz S(179)(180)(181), Peter ME(182)(183), Piacentini M(4)(70), Pinton P(61)(184)(185), Prehn JHM(186), Puthalakath H(187), Rabinovich GA(188)(189), Rehm M(190)(191), Rizzuto R(192), Rodrigues CMP(193), Rubinsztein DC(194), Rudel T(195), Ryan KM(84), Sayan E(196), Scorrano L(197)(198), Shao F(199), Shi Y(200)(201)(202), Silke J(48)(203), Simon HU(112), Sistigu A(56)(204), Stockwell BR(205)(206), Strasser A(47), Szabadkai G(192)(207)(208), Tait SWG(84), Tang D(209)(210)(211)(212)(213)(214), Tavernarakis N(215), Thorburn A(216), Tsujimoto Y(217), Turk B(218)(219), Vanden Berghe T(22)(23), Vandenabeele P(22)(23), Vander Heiden MG(220)(221)(222), Villunger A(223), Virgin HW(224), Vousden KH(208), Vucic D(225), Wagner EF(226), Walczak H(227), Wallach D(228), Wang Y(229), Wells JA(230), Wood W(231), Yuan J(94)(232), Zakeri Z(233), Zhivotovsky B(101)(234), Zitvogel L(114)(235)(236)(237), Melino G(12)(21), Kroemer G(238)(239)(240)(241)(242)(243)(244).

      Cell Death Differ 23 janvier 2018 ; 25:486-541 .

    • Senescence-associated reprogramming promotes cancer stemness.

      Milanovic M(1), Fan DNY(1)(2)(3)(4), Belenki D(1), Dabritz JHM(1), Zhao Z(5), Yu Y(6), Dorr JR(1), Dimitrova L(7), Lenze D(7), Monteiro Barbosa IA(8), Mendoza-Parra MA(9), Kanashova T(6), Metzner M(1), Pardon K(1), Reimann M(1), Trumpp A(2)(3)(4)(10), Dorken B(1)(2)(4)(6)(11), Zuber J(8), Gronemeyer H(9), Hummel M(2)(4)(7)(11), Dittmar G(6)(12), Lee S(1)(2)(4)(6), Schmitt CA(1)(2)(4)(6)(11).

      Nature 4 janvier 2018 ; 553:96-100 .

    • Dual role of DR5 in death and survival signaling leads to TRAIL resistance in cancer cells

      Shlyakhtina Yelyzaveta, Pavet Valeria and Gronemeyer Hinrich

      Cell Death and Disease 31 August 2017 2017 ; 8:e3025 .

    • Epimetheus - a multi-profile normalizer for epigenomic sequencing data.

      Saleem MM(1), Mendoza-Parra MA(2,)(3,)(4,)(5), Cholley PE(1), Blum M(1), Gronemeyer H(6,)(7,)(8,)(9).

      BMC Bioinformatics 12 mai 2017 ; 18:259 .

    • The KDM5 family is required for activation of pro-proliferative cell cycle genes during adipocyte differentiation.

      Brier AB(1), Loft A(1), Madsen JGS(1,)(2), Rosengren T(1), Nielsen R(1), Schmidt SF(1), Liu Z(3), Yan Q(3), Gronemeyer H(4), Mandrup S(1).

      Nucleic Acids Res 28 février 2017 ; 45:1743-1759 .

    • Time-Lapse Fluorescence Microscopy of Budding Yeast Cells.

      Kumar A(1)(2), Mendoza M(3)(4).

      Methods Mol Biol 2016 ; 1369:1-8 .

    • LOGIQA: a database dedicated to long-range genome interactions quality assessment.

      Mendoza-Parra MA(1,)(2,)(3,)(4,)(5), Blum M(6,)(7,)(8,)(9,)(10), Malysheva V(6,)(7,)(8,)(9,)(10), Cholley PE(6,)(7,)(8,)(9,)(10), Gronemeyer H(11,)(12,)(13,)(14,)(15).

      BMC Genomics 16 mai 2016 ; 17:355 .

    • Reconstructed cell fate-regulatory programs in stem cells reveal hierarchies and key factors of neurogenesis.

      Mendoza-Parra MA(1), Malysheva V(1), Mohamed Saleem MA(1), Lieb M(1), Godel A(1), Gronemeyer H(1).

      Genome Res Nov 2016 ; 26:1505-1519 .

    • Antibody performance in ChIP-sequencing assays: From quality scores of public data sets to quantitative certification.

      Mendoza-Parra MA1, Saravaki V1, Cholley PE1, Blum M1, Billoré B1, Gronemeyer H1.

      Version 2. F1000Res. jan 2016 ; 11:54 .

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