La signalisation cellulaire de stress dans le métabolisme et l'inflammation
Chef d'équipe : Romeo RICCI
Département : Biologie du développement et cellules souches
Pourquoi mangeons-nous ? La question paraît simple. Pourtant, les mécanismes moléculaires qui régulent la faim, la satiété et les dépenses énergétiques sont d’une grande complexité. Explorer cette interface entre neurobiologie et métabolisme constitue le moteur de nos recherches. Cette exploration dépasse la simple curiosité scientifique. Dans un monde où l’obésité et le diabète de type 2 touchent des centaines de millions de personnes, elle représente une nécessité.
C’est dans ce contexte que CaMK1D a retenu notre attention. Longtemps associée à des fonctions périphériques, cette kinase exerce en réalité un rôle central insoupçonné que nos travaux ont été les premiers à mettre en évidence. Son invalidation conditionnelle chez la souris perturbe profondément l’homéostasie énergétique et confère notamment une résistance à l’obésité induite par un régime riche en graisses. Un résultat inattendu qui révèle une implication majeure dans l’adaptation aux excès nutritionnels.
Aujourd’hui, notre équipe s’attache à décrypter les mécanismes moléculaires qui font de CaMK1D un acteur clé des circuits contrôlant la prise alimentaire et la dépense énergétique. Nous combinons approches moléculaires, analyses cellulaires et phénotypage métabolique afin d’identifier les voies de signalisation impliquées. Au fil de nos travaux, de nouvelles interrogations émergent, portant sur d’autres kinases, d’autres types cellulaires et d’autres formes de dérèglement de l’homéostasie énergétique.
Les questions restent nombreuses. Mais les contours d’un nouveau modèle de régulation énergétique commencent à se dessiner. C’est précisément ce défi que la B.R.A.I.N.E.D team s’attache à relever, en cherchant à décrypter les mécanismes fondamentaux qui gouvernent l’équilibre énergétique.
