MARIE GORET RÉCOMPENSÉE PAR LE PRIX DE THÈSE 2026 DU CLUB EXOCYTOSE-ENDOCYTOSE
Un regard neuf sur une maladie rare et un talent prometteur à suivre : le Prix de Thèse 2026 du Club Exocytose-Endocytose met à l’honneur une jeune chercheuse et des travaux qui ouvrent des perspectives thérapeutiques.
Dans le cadre de son engagement en faveur de la recherche scientifique, le Club Exocytose-Endocytose soutient activement les doctorants et leurs travaux dans le domaine du trafic membranaire. Chaque année, il récompense la meilleure thèse soutenue dans ce champ. À la clé : une dotation de 700 € et une invitation, inscription offerte, à présenter ses recherches lors du congrès annuel du Club.
Pour l’édition 2026, le prix a été attribué à Marie Goret pour ses travaux menés sous la direction des Drs Jocelyn Laporte et Johann Böhm (CNRS – INSERM – Université de Strasbourg).
Sa thèse, intitulée « Mécanismes pathologiques et première preuve de concept thérapeutique pour la neuropathie de Charcot-Marie-Tooth associée à la Dynamine-2 », apporte des avancées significatives dans la compréhension de cette pathologie et ouvre de nouvelles pistes de recherche. (voir l'abstract plus bas)
Ses travaux seront présentés lors de la 28e réunion annuelle du Club, qui se tiendra à Aussois du 27 au 29 mai 2026.
Le Club salue un travail de grande qualité et adresse ses félicitations à la lauréate.
Il souligne également le niveau remarquable de l’ensemble des candidatures, reflet du dynamisme de la communauté scientifique.
Pour en savoir plus : https://exoendo.org/
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Pathological mechanisms and first proof-of-concept therapy for Dynamin-2-associated Charcot Marie-Tooth neuropathy
Short title: One gene, two diseases, one balance
DNM2, encoding a GTPase involved in endocytosis and membrane dynamics, is mutated in two distinct disorders: centronuclear myopathy (CNM) and Charcot-Marie-Tooth neuropathy (CMT). While CNM is caused by gain-of-function mutations, the mechanisms underlying CMT remained unclear. This research highlights that CMT results from loss of DNM2 function and, strikingly, that CNM and CMT mutations can mutually compensate. Their combination restores biochemical activity in vitro and rescues neuromuscular phenotypes in vivo. These findings establish an unprecedented paradigm in which two pathogenic mutations in the same gene counterbalance