Contact

Le complexe CCR4-NOT humain: régulation et impacts pathologiques

Le complexe CCR4-NOT humain: régulation et impacts pathologiques

RESPONSABLE DE SOUS-GROUPE

Fabienne MAUXION

La dégradation des ARNm eucaryotes fonctionnels est initiée par le raccourcissement de leur queue poly(A). Cette étape est principalement catalysée par le complexe CCR4-NOT, un assemblage phylogénétiquement conservé dont 2 sous-unités ont des activités déadénylase. Des études récentes ont révélé un rôle majeur du complexe CCR4-NOT dans les mécanismes liant la traduction et la stabilité de l'ARNm. Des altérations du complexe CCR4-NOT humain ont également été impliquées dans le développement de pathologies telles que des cancers et des maladies génétiques rares. Nous cherchons à élucider les fonctions du complexe CCR4-NOT dans le contrôle de la traduction et de la stabilité de l'ARNm chez les mammifères, y compris sa régulation par des partenaires spécifiques. Nous nous intéressons en particulier à la compréhension des rôles de ces facteurs dans les pathologies humaines ou lors d'infections virales.