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Fonction des récepteurs stéroïdiens et de leurs co-régulateurs épigénétiques dans l'homéostasie tissulaire

Fonction des récepteurs stéroïdiens et de leurs co-régulateurs épigénétiques dans l'homéostasie tissulaire

RESPONSABLE DE SOUS-GROUPE

Delphine DUTEIL

Les androgènes augmentent la masse musculaire, mais cette option thérapeutique pour la sarcopénie est limitée du fait de leurs effets sur les cellules prostatiques. A l’inverse, les traitements à long terme par les anti-androgènes sont limités par de nombreux effets secondaires, dont une fonte musculaire. Cette dernière est également observée suite aux traitements aux glucocorticoïdes (e.g. prednisone, dexaméthasone), les composés les plus prescrits dans les maladies inflammatoires chroniques telles que l’asthme et l’arthrite. Par ailleurs, les récepteurs des androgènes et des glucocorticoïdes reconnaissent des séquences d’ADN similaires.


Notre projet vise à comprendre les mécanismes qui sous-tendent l’action de ces hormones pour réduire leurs effets secondaires sur le muscle squelettique via deux approches : (i) en identifiant les déterminants moléculaires qui confèrent aux androgènes et aux glucocorticoïdes leur spécificité tissulaire et (ii) en modulant l’activité de leurs corégulateurs épigénétiques, dont la déméthylase d’histones Lsd1.

Équipe(s)

Membres

Chercheur(euse)s

Post-doctorant(e)s

Doctorant(e)s

Technicien(ne)s

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